来自香烟的烟雾阻断了肺部的自我修复过程，因此可导致慢性阻塞性肺病(COPD)。德国肺部研究中心(DZL)的合作伙伴HelmholtzZentrumMünchen的研究人员及其国际同事在美国呼吸与重症医学杂志上报告了这一情况。
咳嗽，支气管炎和呼吸困难 - 这些是COPD的典型表现。没有确切的数据，但估计德国40岁以上的成年人中有10%到12%的人患有这种疾病。专家估计该疾病的国民经济成本每年近60亿欧元。世界各地的科学家正在试图发现这种疾病是如何发展的，以及可以采取哪些生物学调整来阻止它。
一种方法涉及肺部的自然自愈，这在COPD中不再发生。“在健康的患者中，所谓的WNT /β-catenin信号通路是造成肺动态平衡的原因。到目前为止，尚不清楚为什么它会在COPD患者中被沉默，”MelanieKönigshoff博士解释说。慕尼黑Helmholtz Zentrum综合肺病中心肺部修复和再生(LRR)研究室。最近几年，她和她的团队在ERC Starting Grant的框架内解决了这个问题，并发现其中一个Frizzled分子 - Frizzled 4-plays扮演着重要的角色。
“Frizzled 4是一种受体分子，位于肺细胞表面，通过WNT /β-catenin调节其自我更新，”第一作者，LRR的博士候选人Wioletta Skronska-Wasek解释道。“然而，如果细胞暴露在香烟烟雾中，Frizzled 4会从表面消失，细胞生长就会停止。”
成功逆转细胞培养
目前研究的出发点是团队在肺组织中的观察结果对于COPD患者，特别是吸烟者，Frizzled 4受体明显少于非吸烟者。“在下一步中，我们能够在细胞培养和模型系统中证明抑制Frizzled 4信号传导导致细胞WNT /β-连环蛋白活性降低，从而减少伤口愈合和修复能力，”阿里博士说。 ÖnderYildirim，香烟烟雾对肺部影响的专家。他是慕尼黑亥姆霍兹中央研究所肺部生物学研究所的组长，也参与了这项研究。作者还认识到，没有受体，某些蛋白质的损失对肺组织结构(包括弹性蛋白，纤维蛋白和IGF1)和肺的弹性很重要，使患者能够呼吸。
为了证实他们的结果，科学家在细胞培养试验中人为地增加了Frizzled 4水平以刺激其产生。卷曲蛋白4的增加重新激活了阻断的修复过程，并导致许多先前减少的蛋白质的产生。“激活Frizzled 4受体可以恢复WNT /β-catenin信号通路，从而导致肺部修复，”MelanieKönigshoff解释说。这是进一步研究的一个令人兴奋的起点，可能为COPD患者开发新疗法。
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